Heart | 中国成年人中心性肥胖、生物学年龄加速与心血管衰老及整体性衰老的关联
- 来源:未知
- 作者:bmjchina
- 日期:2026-06-30
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主要发现
Heart近日发表的一项观察性研究与孟德尔随机化分析表明,中心性肥胖与代谢组、临床生物标志物和DNA甲基化所衡量的生物学衰老加速均相关,代谢年龄加速在中心性肥胖对心血管衰老和整体性衰老的影响中起到了更大的中介作用。
原文献信息:
Abdominal adiposity and accelerated biological ageing in relation to general and cardiovascular ageing in Chinese adults
Wu Z, Liu J, Si J, et al.
Heart Published Online First: 17 May 2026.
中心性肥胖以腹部脂肪蓄积为特征,可能引发全身代谢紊乱、慢性低度炎症甚至多器官功能障碍,进而加速机体衰老,尤其是心血管衰老。利用生物标志物构建生物学年龄可从不同分子层面评估机体的实际衰老程度,是量化个体衰老的有效指标。现有研究已经应用DNA甲基化数据或影像学数据构建的生物学年龄解析了中心性肥胖对个体衰老的影响,但这些研究均局限于单一的分子维度,难以提供不同分子层面的直接比较。此外,作为中心性肥胖对不良结局影响的关键通路之一,生物学衰老在二者之间的潜在中介作用也有待评估。
研究方法
该研究基于中国慢性病前瞻性研究(China Kadoorie Biobank,CKB)项目开展。采用Klemera-Doubal法,结合临床生物标志物数据构建生理年龄;采用Gompertz框架,分别结合代谢组、DNA甲基化组数据构建代谢年龄和DNA甲基化年龄。采用线性回归模型分析中心性肥胖指标与三个年龄指标之间的关联,并借助孟德尔随机化方法辅助因果推断。开展中介分析以评估生物学年龄加速在中心性肥胖与心血管或整体性衰老关联中的作用。

研究中最终在4391人中构建代谢年龄、在12369人中构建生理年龄、在980人中构建DNA甲基化年龄。与实足年龄相比,代谢年龄和生理年龄对全因死亡率的预测能力均有显著提高,AUROC差值分别为0.040和0.012(P<0.01)。
表 肥胖相关性状与生物学年龄加速间的关联

中介分析表明,不同分子层面的生物学年龄加速可能发挥着不同的作用:代谢年龄和生理年龄加速可部分中介中心性肥胖对心血管衰老的影响,中介占比为6.0%–25.3%,而三种年龄加速均可中介中心性肥胖对整体性衰老的影响,中介占比为17.6%–60.6%,其中代谢年龄贡献了最大的中介比例。

图 生物学年龄加速在中心性肥胖对心血管或整体性衰老影响中的中介效应
中心性肥胖与多个分子层面的衰老加速相关,从而引发后续的年龄相关结局。代谢年龄在中心性肥胖与心血管衰老及整体性衰老之间存在相对更强的中介作用,表明代谢紊乱可能是中心性肥胖导致不良健康结局的重要机制之一。这些发现强调了在衰老研究中考虑脂肪分布的重要性,突显出对代谢水平的针对性干预在延缓中心性肥胖人群衰老进程方面的潜力。与之对应的是,对衰老过程本身的干预措施可能有助于减轻中心性肥胖相关的不良健康结局,这也为重点关注饮食、运动等生活方式的传统体重管理方法提供了互补策略。
北京大学公共卫生学院毋之钰为论文第一作者。北京大学公共卫生学院庞元捷为论文通讯作者。
关于 Heart
Heart为心脏病学专家提供心血管疾病诊疗方面的最新进展。该刊发表的心脑血管疾病主题包括但不限于心脏瓣膜疾病、先天性心脏病、冠心病、心衰、心律失常、影像学、流行病学、全球健康、基因组学和转化科学等。
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收稿率:16%
出版频率:半月刊
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投稿至初步决定(含外审):45天(中位时间)
接收至发表:23天(中卫时间)
2025年影响因子:4.4
官网:heart.bmj.com





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