产前PFAS暴露与儿童沟通能力、个人-社交能力及ASQ总分的非最优发育轨迹显著相关。孕期中高浓度全氟己烷磺酸（PFHxS）暴露会显著增加婴幼儿沟通能力发育迟缓风险（中浓度：OR=3.06；高浓度：OR=2.96）。该研究还发现，全氟庚烷磺酸（PFHpS）、全氟辛烷磺酸（PFOS）和6:2 氯代多氟烷基醚磺酸（Cl-PFESA）的高水平暴露与儿童整体发育迟缓风险呈正相关。混合效应分析显示，15种PFAS混合暴露总体具有神经发育毒性，且效应呈非单调上升。关键驱动化合物包括PFOS、PFHpS、全氟壬酸（PFNA）和6:2 Cl-PFESA。

在PC12神经细胞模型中，PFAS单独或混合暴露均引起氨基酸代谢谱的显著改变，相关变化主要富集于甘氨酸/丝氨酸代谢、甲硫氨酸代谢等通路。研究的关键发现是，PFAS暴露显著提高了兴奋性神经递质谷氨酸与抑制性神经递质γ-氨基丁酸的比值，从而破坏了神经元兴奋/抑制（E/I）平衡。结果提示不同PFAS之间存在相互作用。

该研究构建的综合评估数据集从暴露风险（基于检出率、浓度水平及胎盘转移率）、毒理基因组学证据、生物测定推断毒性（包括参考剂量、生物半衰期及表型互作）以及体外神经毒性四个维度对多种PFAS进行系统评估。综合评分结果显示，PFOS、全氟辛酸（PFOA）、全氟己酸（PFHxA）和6:2 Cl-PFESA被识别为神经发育毒性优先级最高的同类物。进一步地，该研究将体外实验所揭示的E/I失衡暴露模式回溯至人群数据，识别出8.3%的儿童为PFAS相关神经发育障碍的潜在风险人群。